充血性心力衰竭（CHF）伴有广泛的神经内分泌异常，目前研究较多的有血管

紧张素Ⅱ（AngⅡ）、去甲肾上腺素（NE）、心钠素（ANF）等。近年来，CHF患者

甲状腺激素的异常及其临床意义方面引起了关注。本文就小剂量甲状腺素治疗充血

性心力衰竭做一综述。

1 CHF甲状腺激素代谢异常

    甲状腺分泌四碘甲状腺原氨酸（T 4 ）及少量三碘甲状腺原氨酸（T 3 ），T

 3 是体内甲状腺激素的生物活性形式。体内85%的T 3 是由组织中T 4 经肝、肾的

5′脱碘酶转化而来。1995年，Engstrom ［1］ 等人首次发现在一些严重的非甲状

腺疾病患者中，循环血浆中甲状腺激素水平降低，而促甲状腺激素（TSH）正常，

称之为正常甲状腺功能病态综合征（ESS）。近年来有报道CHF患者血浆甲状腺激素

改变表现为 ［2］ :T 3 降低，T 4 下降或正常，反三碘甲状腺原氨酸（rT 3 ）

显著升高，TSH正常。目前认为引起CHF患者甲状腺激素异常变化的机制可能有 ［

3，4］ :（1）CHF时应激状态可使儿茶酚胺、糖皮质激素和皮质醇分泌增加，抑制

T 4 转化T 3 。（2）T 3 的清除率增加，可导致血浆T 3 水平降低，T 3 /rT 3 

比值降低。（3）组织缺氧使外周T 4 的脱碘途径发生改变使无活性的rT 3 生成增

多，同时体内rT 3 代谢清除率减慢，也导致rT 3 增多。（4）营养物质缺乏，甲

状腺素合成之后分泌至血循环，大部分与血浆中蛋白质结合，其中75%与甲状腺素

结合球蛋白，15%与甲状腺素结合前蛋白，10%与白蛋白结合。CHF患者由于组织缺

氧，胃肠粘膜瘀血，食欲不振，营养物质缺乏，加之肝、肾功能减退，各种蛋白质

合成减少，导致甲状腺激素代谢途径障碍。（5）甲状腺激素受体的改变:甲状腺激

素的生理功能有赖于与细胞核中的受体结合，从而调节特殊的基因表达。CHF患者

该受体密度显著升高，与T 3 具有较高的亲合力，从而也可导致血浆T 3 水平下降

。

2 甲状腺素治疗CHF的理论基础

    CHF时甲状腺激素的异常，已逐渐被认识，但对该类病人是否需要进行甲状腺

激素补充治疗仍有争议 ［5］ 。有学者主张在常规抗心衰治疗的基础上，给予小

剂量短疗程的甲状腺激素补充性治疗，有利于纠正顽固性心衰，缩短疗程。

    2.1 增强心室收缩功能 主要通过以下两个途径:（1）心肌肥厚:产生心肌肥厚

的原因普遍认为是由于甲状腺素直接刺激心肌蛋白质的合成，引起心肌的生理性肥

厚 ［6］ ，使心输出量增加。（2）心肌收缩力增强:甲状腺激素通过 ［7］ :①

增加Na + -K + -ATP酶的活性;②增加肌浆网Ca 2+ -ATP酶的活性;③影响肌球蛋白

ATP酶的活性。增加心肌收缩力，使心输出量增加。

    2.2 增强心室舒张功能 临床上发现甲状腺功能减退（简称甲减）和粘液性水

肿的病人，心室舒张期延长，而用甲状腺激素替代治疗后则能缩短舒张期持续时间

。另外与甲减患者相比，甲亢患者舒张功能增强，这种改变主要是由于血浆甲状腺

激素含量的不同引起心脏特异性Sr-Ca 2+ -ATP酶的活性变化所致 ［8］ 。

    2.3 外周血管阻力 甲状腺激素可以减轻外周血管阻力，降低心脏后负荷。正

常实验动物给予T 3 时，发现外周血管 阻力迅速明显降低，心输出量增加。还可

能降低缺血再灌注损伤犬心脏的冠脉阻力，增加冠脉血流量 ［8］ 。其降低外周

血管阻力机制 ［9］ 可能为甲状腺激素对细胞代谢率和组织氧耗的影响能降低外

周血管阻力。另外，T 3 能促使血管平滑肌舒张达到降低血管阻力。

    2.4 影响心脏和血管对肾上腺素能刺激的反应 甲状腺激素可降低循环血中去

甲肾上腺素水平，使β受体上调，增加β受体的密度和敏感性 ［9］ 。

    目前，国内外均有报道，非甲状腺疾病充血性心力衰竭患者常伴有正常甲状腺

功能的病态综合征（ESS），而且T 3 与心衰程度相关，T 3 /rT 3 比率是其发病

和死亡的独立危险因子 ［10］ 。既然T 3 有正性肌力作用，还能降低外周血管阻

力，故甲状腺激素治疗能改善心衰患者的血液动力学障碍。但在临床中应将甲状腺

激素能否作为治疗心衰的常规用药，其效果及副作用方面的评价等还有待于进一步

研究。

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作者单位:028000内蒙古民族大学附属医院 

       中华中西医杂志